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廣西師大沈星燦教授、蔣邦平教授、梁宏教授團(tuán)隊(duì)：二價(jià)陰離子驅(qū)動(dòng)溶菌酶凝膠化的普適性策略及其免疫記憶抗糖尿病傷口感染復(fù)發(fā)
2024-09-09  來(lái)源：高分子科技

  在由病原體引起的感染中，糖尿病傷口作為最常見(jiàn)的糖尿病相關(guān)并發(fā)癥，是導(dǎo)致住院和下肢截肢的最大臨床挑戰(zhàn)之一。此外，抗菌溶菌酶水凝膠因其固有的抗菌活性、優(yōu)異的生物化學(xué)和機(jī)械性能而在傷口敷料中顯示出誘人的優(yōu)勢(shì)。不幸的是，由于缺乏通用的凝膠化策略，這種水凝膠的發(fā)展仍然受到很大的限制。



  近日，廣西師范大學(xué)沈星燦教授、蔣邦平教授、梁宏教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了溶菌酶納米纖維(LZF)與無(wú)機(jī)鹽之間的普適性凝膠化策略來(lái)構(gòu)建功能性水凝膠。分子動(dòng)力學(xué)模擬進(jìn)一步證明了靜電相互作用在二價(jià)陰離子驅(qū)動(dòng)的LZF聚集過(guò)程中的關(guān)鍵作用。隨后，利用天然生物交聯(lián)劑京尼平對(duì)LZF骨架進(jìn)行修飾，制備具有優(yōu)異近紅外吸收性能的京尼平共軛LZF (GLZF)。這種吸收特性可以通過(guò)光熱轉(zhuǎn)換增強(qiáng)溶菌酶對(duì)多重耐藥菌的非抗生素抗菌活性。作為一個(gè)獨(dú)特的應(yīng)用范例，構(gòu)建了新穎的免疫記憶MnSO4交聯(lián)GLZF水凝膠(GLZF-MnSO4)，以防止糖尿病傷口中多重耐藥細(xì)菌的感染復(fù)發(fā)。這種水凝膠可以敏化cGAS-STING途徑，促進(jìn)樹(shù)突狀細(xì)胞成熟和T細(xì)胞活化，從而建立抗菌免疫記憶微環(huán)境。該工作以“A universal gelation strategy of bivalent anions to construct nanofibrous lysozyme hydrogels for immunomemory anti-recurrence of diabetic wound infection by activating the cGAS-STING pathway”為題發(fā)表在《Aggregate》上（Aggregate 2024, e662）。


圖1. 用于制備功能性無(wú)機(jī)鹽雜化納米纖維溶菌酶水凝膠的通用凝膠化策略的示意圖，及其通過(guò)Mn2+敏化的cGAS-STING途徑激活先天免疫的免疫記憶抗糖尿病傷口感染復(fù)發(fā)的獨(dú)特應(yīng)用范例。


  通過(guò)結(jié)合FT-IR光譜，Zeta電位和分子動(dòng)力學(xué)模擬，證明了二價(jià)陰離子普適性的凝膠策略的成凝機(jī)理是LZF上賴氨酸位點(diǎn)的NH3+與二價(jià)陰離子之間的靜電相互作用（圖2）。


圖2. 水凝膠成凝機(jī)理的表征。


  溶菌酶是一種廣泛存在的天然蛋白質(zhì)，被認(rèn)為是緩解抗生素治療引起的細(xì)菌耐藥性問(wèn)題的潛在替代物，但其抗菌活性還是比較低。利用天然生物交聯(lián)劑京尼平對(duì)LZF骨架進(jìn)行修飾，制備具有優(yōu)異近紅外吸收性能的京尼平共軛LZF (GLZF)。這種吸收特性可以通過(guò)光熱轉(zhuǎn)換增強(qiáng)溶菌酶對(duì)多重耐藥菌的非抗生素抗菌活性并保留其獨(dú)有的生物相容性（圖3）。


圖3. 水凝膠的細(xì)胞毒性和光增強(qiáng)抗菌活性。


  在生物體中，干擾素基因刺激劑(STING)是對(duì)抗病原微生物的一種重要的先天免疫屏障。然而，目前對(duì)螫傷相關(guān)免疫療法的探索主要集中在抗病毒和抗腫瘤方面。在本研究中，通過(guò)構(gòu)建Mn2+敏化的免疫調(diào)節(jié)水凝膠，開(kāi)創(chuàng)性地利用了cGAS-STING途徑來(lái)預(yù)防糖尿病傷口多重耐藥菌感染的復(fù)發(fā)。這種水凝膠可以敏化cGAS-STING途徑，促進(jìn)樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)成熟和T細(xì)胞活化，建立抗菌免疫微環(huán)境（圖4）。當(dāng)小鼠二次感染后，成熟的DC、活化的中樞記憶T細(xì)胞和效應(yīng)記憶T細(xì)胞在再感染模型中分別增加到3.1、4.0和4.1倍（圖5）。


圖4. 錳基LZF水凝膠通過(guò)促進(jìn)樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)成熟和T細(xì)胞活化，建立抗菌免疫微環(huán)境。


圖5. 二次感染后成熟的DC、活化的中樞記憶T細(xì)胞和效應(yīng)記憶T細(xì)胞在再感染模型中分別增加，并實(shí)現(xiàn)了有效的細(xì)菌感染抑制。


  原文鏈接:https://doi.org/10.1002/agt2.662

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（責(zé)任編輯：xu）
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