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  程序性細(xì)胞死亡（PCD）是一種典型的細(xì)胞死亡途徑之一。在各種形式的PCD中，細(xì)胞壞死由受體相互作用激酶（RIPK）1和3介導(dǎo)，進(jìn)一步招募混合系激酶結(jié)構(gòu)域樣假激酶（MLKL）并使其磷酸化，從而導(dǎo)致膜破裂和細(xì)胞死亡。因此，激活壞死信號通路被認(rèn)為是克服因細(xì)胞凋亡通路失活而引起耐藥性的一種潛在策略，然而仍缺乏特異性激活細(xì)胞壞死藥物。

圖1. 激酶仿生肽PR3和DRI-PR1的設(shè)計(jì)思路以及DRI-PR1在促進(jìn)RIPK3聚集以激活壞死信號通路和細(xì)胞壞死的作用示意圖。圖片來源：Angew. Chem. Int. Ed.

圖2. PR3 與 RIPK1-生物仿生肽 PR1、D-PR1 和 DRI-PR1 共同組裝的光譜和顯微特征分析

圖3. RIPK1-仿生肽誘導(dǎo)細(xì)胞死亡的機(jī)理研究

  論文信息：

  Artificial Peptide-Protein Necrosomes Promote Cell Death

  Ruo-Chen Guo, Ning Wang, Weishu Wang, Zeyu Zhang, Wendi Luo, Yushi Wang, Haiqin Du, Yifei Xu, Gongyu Li* and Zhilin Yu*

  Angewandte Chemie International Edition

  DOI: 10.1002/anie.202314578

  論文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/anie.202314578